Nombres comunes
en español: Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), Enfermedad de las Vacas Locas
Español: Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), Enfermedad de la vaca loca
A partir de julio del 2023, la OMSA establece la detección de la enfermedad en poblaciones bovinas mediante vigilancia pasiva dirigida a subpoblaciones de mayor riesgo donde no se determina una edad, por lo cual el sistema puntos que se realizaba en el sistema de vigilancia activa para Encefalopatía Espongiforme Bovina no continua.
La vigilancia pasiva se basa en bovinos que muestran cambios progresivos de comportamiento o signos neurológicos compatibles con la encefalopatía espongiforme bovina ante mortem en el matadero.
GENERALIDADES
La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), también conocida como la enfermedad de la vaca loca, es una enfermedad neurológica, degenerativa, progresiva, transmisible y mortal del ganado bovino adulto, que tiene un largo período de incubación (estimado entre 4 a 6 años). La EEB, por su condición de transmisibilidad y las alteraciones microscópicas ha sido incluida en el grupo de enfermedades denominadas Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EETs), enfermedades que afectan tanto a los animales como al hombre, caracterizadas por largos periodos de incubación y curso progresivo, que causan degeneración del Sistema Nervioso Central (SNC), produciendo cambios espongiformes en estos tejidos. Los signos clínicos de la EEB se manifiestan en los animales adultos, la propagación y la transmisión de esta enfermedad indican que se debe a un agente transmisible poco común que se ha denominado de momento prión, para expresar que se trata de una proteína infecciosa. El agente causante es similar al que provoca el prurigo lumbar en el ganado ovino y caprino.
Distribución
La EEB, Se diagnosticó por primera vez en Inglaterra, en 1986 y desde entonces se han registrado más de 190.229 casos en el mundo, de los cuales 184.508 se han presentado en el Reino Unido y 5.721 en casi toda Europa, Japón, Israel y Norte América, incluyendo los doce casos de Canadá y los tres de los Estados Unidos.
Agente etiológico
La EEB es causada por una partícula proteica infecciosa, carente de ácido nucleído llamado Prion (PrP). La proteína celular o sea propia de las células normales (PrPdo), es una glicoproteína de las membranas plasmáticas y existe en la mayoría de las células, aunque predominantemente en las células del SNC. La PrPdoes transformada en una isoforma anormal PrPCarolina del Sur(sc significa tembladera). La diferencia del PrPdoy la PrPCarolina del Surconsiste en que la PrPc es susceptible a ser degradada por las proteasas (enzimas proteolíticas) y las PrPCarolina del Sures resistente, reduciendo su tamaño normal a una fracción menor; la proteína PrPCarolina del Surse va acumulando intra y extracelularmente, ya que debido a la alteraciones conformacionales no puede ser degradada por acción proteásica. Este agente se caracteriza por ser resistente a tratamientos físicos y químicos, permanece estable en un amplio rango de variaciones de pH y no se ve afectado por las alteraciones postmortem. Es preservado por la refrigeración y congelación y es resistente a la ionización y radiación ultravioleta ya todos los métodos convencionales de esterilización. El método más efectivo para su inactivación, es la incineración a temperaturas superiores a 700°C; También lo inactiva el hipoclorito de sodio por una hora, el hidróxido de sodio al 2N por una hora y el autoclave sobre los 134°C.
Epidemiología y transmisión
La principal vía de transmisión es la ingestión de alimentos concentrados elaborados con harinas de carne y hueso contaminados con el prión. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 a 6 años, siendo la media de incubación de 5 años; el animal más joven registrado en la literatura es de 20 meses y el mayor de 19 años. Aunque no existe predilección por raza o sexo, por condiciones de manejo, la EEB se presenta principalmente en vacas de lecheras entre los 4 a 6 años de edad. Actualmente, la hipótesis más firme sugiere que la EEB se originó a partir de una mutación del prión bovino; Otra hipótesis es que la EEB se pudo originar por la transmisión del agente del Scrapie desde la oveja hasta la vaca a través de la cadena alimentaria por alimentos suplementarios elaborados con proteínas de origen ovino cuyo proceso de fabricación fue modificado a comienzos del año 1981 en el Reino Unido. La práctica de alimentación con concentrados proteicos de origen rumiante en la alimentación de bovinos facilitó la contaminación de las raciones con el agente de la EEB, la entrada de los primeros bovinos infectados en la cadena alimentaria aumentó la epidemia. La ingestión de menos de 1 gramo de cerebro de un animal infectado es suficiente para producir la enfermedad. En 1.996, se comprueba la asociación de la EEB con la variante de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) medidas en humanos, lo que lleva a exigir más estrictas de seguridad e inocuidad alimentaria por parte de los consumidores.
